BRCA2作为重组修复的调节机制的CDK依赖性磷酸化

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　　BRCA2中的遗传突变与早发乳腺癌的易感性有关。肿瘤发生的基本基础被认为与通过同源重组的DNA双链破裂修复的缺陷有关。在这里，我们表明，BRCA2的羧基末端区域与必需的重组蛋白RAD51直接相互作用，其中包含一个位点（丝氨酸3291; S3291），该位点由细胞周期蛋白依赖性激酶磷酸化。当重组活跃时，S相的S3291的磷酸化较低，但随着细胞向有丝分裂的发展而增加。这种修饰阻断了BRCA2和RAD51之间的C末端相互作用。但是，DNA损伤通过降低S3291磷酸化并刺激与RAD51的相互作用来克服细胞周期的调节。这些结果表明，S3291磷酸化可能会提供一个分子转换来调节RAD51重组活性，从而提供了新的见解，即BRCA2 C末端缺失为什么会导致辐射敏感性和癌症倾向。

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我是博钧号的签约作者[admin],本篇文章《BRCA2作为重组修复的调节机制的CDK依赖性磷酸化》主要讲述了:　　BRCA2中的遗传突变与早发乳腺癌的易感性有关。肿瘤发生的基本基础被认为与通过同源重组的DNA双链破裂修复的缺陷有关。在这里，我们表明，BRCA2的羧基末端区域与必需的重组...

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    admin 2026年01月12日

    我是博钧号的签约作者“admin”

  • admin
    admin 2026年01月12日

    本文概览：　　BRCA2中的遗传突变与早发乳腺癌的易感性有关。肿瘤发生的基本基础被认为与通过同源重组的DNA双链破裂修复的缺陷有关。在这里，我们表明，BRCA2的羧基末端区域与必需的重组...

  • admin
    用户011208 2026年01月12日

    文章不错《BRCA2作为重组修复的调节机制的CDK依赖性磷酸化》内容很有帮助