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细菌通过各种反舞蹈防御系统来防御噬菌体感染1。最近，通过将NAD+切成ADP-核糖（ADPR）和烟酰胺2,3,4,5,6,7，许多最近显示许多防御系统会耗尽细胞烟酰胺腺苷二核苷酸（NAD+）。事实证明，感染期间的NAD+耗竭剥夺了该基本分子的噬菌体，并阻碍了噬菌体的复制。在这里，我们表明，很大一部分噬菌体具有酶促途径，允许在感染细胞中从其降解产物中重新建立NAD+。我们描述了NAD+重建途径1（NARP1），这是一种两步途径，其中一种酶使ADPR磷酸化以生成ADPR焦磷酸（ADPR-PP），而第二酶结合ADPR-PPP和Nicotinamide则产生NAD+。编码NARP1的噬菌体可以克服各种防御系统，包括ThoERIS，DSR1，DSR2，SIR2 – HERA和SEFIR，所有这些都耗尽了NAD+作为其防御机制的一部分。系统发育分析表明，NARP1主要是在噬菌体基因组上编码的，这表明噬菌体特异性功能在对抗细菌防御方面。第二个途径NARP2允许噬菌体通过使用不同于ADPR-PP的代谢物构建NAD+来克服细菌防御。我们的发现揭示了一种独特的免疫逃避策略，在该策略中，病毒重建分子被防御系统耗尽，从而克服了宿主的免疫力。
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文章不错《噬菌体重建NAD+以反杆菌免疫》内容很有帮助