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作为涉及整合外部和内部刺激的高阶处理中心，海马被唯一地定位为甲状腺素食欲加工的重要节点1,2,25。在这里，我们表征了人类海马中的甲虫子网。从结构上讲，LH流线在海马的背侧方面收敛（即DLHPC）；通过单脉冲刺激DLHPC，进一步验证了LH和DLHPC之间的互连，从而导致LH区域的尖锐而快速的电压偏转。该海马子区域包含MCH+投影，大概是源自LH SOMA5的。在功能上，DLHPC在预期高热量，甜脂肪溶液期间表现出特定的现场反应。最后，肥胖症患者涉及饮食模式失调的患者，LH – DLHPC电路受到干扰。
对活人中的开胃菜的神经回路的询问提出了独特的挑战，并且主要依赖于功能性MRI（fMRI）和非侵入性电生理学26,27。然而，在二十年中，基于扩散-MRI的拖拉术使人脑回路的体内结构研究成为可能。拖拉术的主要局限性是它可能容易出现误报和负面因素，并且也可能不允许区分传入和传出projections29。尽管如此，通过（1）刺激引起的诱发电位30和（2）验尸脑清除3D组织学的直接询问可以通过直接询问拖拉术发现来支持。在这里，我们使用高分辨率扩散MRI来定义海马次区域，其中LH流线被人群更密集（即DLHPC）。此后，我们还按照进一步的探测并表征了DLHPC内的LH互连并平行地应用了上述两个模式。值得注意的是，特此定义的人类DLHPC子区域包括人海马的后部和前部。因此，我们假设它不类似于背侧和腹侧海马31的经典啮齿动物细分。
DLHPC或LH的刺激导致另一个区域可重复的快速和锋利的电压偏转，表明它们之间存在直接连接19。由于我们的电路假设是由动物研究中的大量文献驱动的，该文献在有关LH和海马之间的预定义相互作用中，我们使用了一个假设驱动的，预选的范式来研究人LH和DLHPC20之间的动态。我们使用了一种技术，该技术能够对诱发电势的大小和持续时间进行定量，而没有预先设置其形式和形状的区域，在该区域中，相对组织到电极位置和轴突投影的类型尚未得到很好的描述21。在DLHPC刺激后，在LH中记录了类似的响应幅度，反之亦然。重要的是，对电刺激的反应不一定遵循轴突投影的方向，正如刺激丘脑下核刺激后在前额叶皮层中记录的抗诱发的潜在刺激所示，这反映了从前额叶皮质到脑thalamic ucthalamic nucleus unecleus ucleus3222,32,33333222,3333的高导向途径。响应形状有所不同，包括其潜伏期和总持续时间，具体取决于节点接收到的刺激或记录，可能会考虑到LH中记录的局部场电位的后期变化，以及两个区域之间的细胞结构差异以及电极在Tissue20中的位置。
在验尸后的海马标本中，我们使用IDisco 3D组织学并进行了免疫染色的MCH，这是一种涉及喂养的神经肽，主要合成在LH中及其直接的邻接5,10,11-1111-进一步评估和特征性的Orexenic LH投影在DLHPC中的存在和表征。鉴于我们只有一个可用于3D组织学实验的人类DLHPC的单个样本，从而阻止了同一样品中多种污渍的使用，我们将这些数据作为原理证明的独特机会，测试了直接可视化MCH+ LH LH的可行性，该数据可用于3D组织学（在人类中缺乏3D组织学的测试）。我们的结果为人类DLHPC中存在这种食欲预测提供了其他证据。如原始IDisco Paper22中所述，在3D组织学和免疫标记之前，我们能够测试抗MCH抗体的性能，具有有或没有二抗。虽然对可视化的MCH+染色的严格量化将需要多个具有可比尺寸（和抗体渗透率）的样品，但提出的方法具有至少为已识别的LH – DLHPC子网的一个方向性的潜力。这些推论在这里是可能的，这是由于先前对MCH+投影的LH起源的理解，从而实现了一种方向性评估，这在基于人类电路的研究中很少。在DLHPC子区域内的这些组织学定义的LH投影揭示了先前描述的诱发电位的方向，其中在LH区域（DLHPC刺激之后）记录了响应，至少部分代表了刺激这些预测的抗体作用，如前所述，如前所述，如前所述，如前所述。重要的是， 3D组织学发现的从LH到DLHPC的投影不应被视为这两个区域之间连接的唯一方向。实际上，相反的途径在啮齿动物中也已经描述了，从海马到LH的强大投影也参与了喂食6,34的控制。
与我们的工作相当，此处使用的甜脂肪范式已应用于fMRI研究，该研究表明，与味觉中性刺激相比，与甜脂肪刺激相比，海马激活增加了。此外，据报道，对食物刺激的响应海马激活在鼻内胰岛素给药后降低36。尽管这些研究将人海马置于能量体内平衡与食用性加工的交集，但fMRI和非侵入性电生理学分别缺乏时间分辨率和空间分辨率，用于发现差异差异海马接下差分。此外，缺乏有关饮食失调和肥胖症的海马连通性的报告，并且显然缺乏研究人类下丘脑输入的研究。使用颅内电生理学进行大脑映射的个体为克服受控测定期间特定利益区域的审问（例如食品感染性范式）在质疑特定区域时提供了独特的机会。
该DLHPC子区域的颅内电生理学表明，低频簇的条件特异性增加。该范围内的功率并未推广到其他大脑区域或非喂养领域中的其他视觉奖励提示。该频率范围与theta范围重叠，在啮齿动物和人类海马中的突出节奏归因于助记符过程，包括记忆编码和检索37,38。我们发现，DLHPC功率增加的函数是甜脂肪条件的试验号，这表明该范围内的功率可能支持提示的食欲价值的编码。较低的频率，包括theta，在新皮质区域也观察到，并与助记符和认知控制过程均有联系39。这种节奏在各个领域和行为环境中的无处不在，导致了其更普遍的作用的假设，例如介导招募区域之间的信息传递以及与给定行为背景相关的时间尺度上的传递40。海马是一个高阶节点，在甜脂肪范式中，可能正在整合来自LH和新皮层区域的多模式信息。这种低频轮廓可以介导DLHPC和LH之间的信息传输，以促进将提示信息与LH的食欲输入相结合。由于研究任务的颅内记录患者的可用性有限，并且对于此类实验的时间有限，我们无法直接评估饱腹感对这些记录的潜在影响，除了检查与任务周期相关的能源状态变化。我们关于此时间窗口中低频功率增加的报告与暴露于嗅觉甜蜜脂肪提示的小鼠相同频率范围的功率增加，这反映了该信号的一般性程度，以使食用食物预期不论CUE41的感觉方式如何。
先前的研究还暗示了人类海马和下丘脑的饮食失调和肥胖症。最近对与肥胖风险相关的非调节饮食的神经相关性的系统综述确定，在没有饥饿的情况下饮食与海马活动有关42。肥胖症儿童和饮食失调的儿童的海马激活增加（例如，与稳态需求不和谐饮食）43。另一项研究发现，暴露于吸引食物的参与者先前指令抑制食物渴望的渴望显着降低海马的激活，以及与情绪调节，调节和动机有关的其他地区。44。其他研究报告说，对食物图像的响应，海马激活减少了，该图像预测了任务后巧克力消耗的水平，以及在奖励饮食行为失调的患者中奖励加工过程中海马异常的激活45,46。除功能性和结构性神经影像学研究外，还据报道，超重或肥胖的个体中，还增加了代谢产物（例如肌酸和磷酸蛋白）的海马浓度增加，可能表明BMI相关的炎性细胞因子和脂肪因子在Hippocampumpus47中的炎性细胞因子和脂肪因子的变化。关于下丘脑，先前的研究在动物模型10中建立了MCH的过表达与肥胖之间的关联，而神经影像学工作报告说，在需要抑制性抑制性饮食障碍的个体中，下丘脑的激活增加了48。只有一项研究报告了体重过大的青少年中LH和多个大脑区域之间的RSFC异常。49。虽然海马在功能上连接到LH，但该子网的参与尚未报告。然而， 我们对这种联系的发现可能是由于将DLHPC鉴定为感兴趣的子区域，因为当包括在DLHPC以外的海马体素时，未观察到肥胖状态下LH – Hippocampal连接性降低的发现。
本研究提供了支持肥胖或超重的女性中LH和DLHPC之间RSFC降低和结构连接性的证据。这些发现只有在DLHPC的定义为感兴趣的子区域之后才出现，因为我们的两个队列在非DLHPC（或整个海马）体素和LH之间的连通性没有差异。此外，发现功能和结构连通性度量是超重/肥胖与精益组分配的重要预测指标，这支持了以下观点：肥胖状态下确实改变了LH – DLHPC的开胃态加工节点。将我们的发现置于上面讨论的报告的背景下，涉及此处发现的MCH+ LH – DLHPC节点的结构和功能异常可能会使人体陷入困境的饮食行为对肥胖症的失调。我们对控制区域的分析表明，超重/肥胖组的LH – DLHPC连通性降低的特异性与反映肥胖的一般效果相反。尽管如此，在暴饮暴食饮食中超重/肥胖的个体中LH – DLHPC连通性降低的研究结果应谨慎解释。在研究队列中无法评估这些发现之外这些发现的普遍性。也不应从这些结果中推断出，这种食用性加工电路是与肥胖相关的大脑网络的唯一部分。这项研究相反，将人类的发现增加了含有LH – DLHPC电路的人类发现。
关于这项研究，有一些值得注意的考虑因素。首先，我们不包括男性或在连通性分析中遇到其他形式失调饮食的人。我们选择使用均匀的女性饮食队列，以确保发现发现不会因性别或行为差异而歪曲。但是，我们的电生理分析并非特定于性别。其次，无法从我们的皮质增生性诱发的潜在实验中推断出方向性，因为观察到的LH信号可以通过沿LH轴突逆行活性或沿DLHPC轴突的顺序活性来解释。第三，MCH+预测可能来自LH或其紧密相邻的结构，例如Zona Incerta5。第四，我们只有一个同时使用的LH和DLHPC内电极的单个情况，用于具有皮质皮质诱发的电位的实验，而3D组织学的单个样品。但是，这些免费方法共同为我们提供了一个独特的机会，可以利用和跨越验证这些方法来检查特定的人类培训子网。最后，请注意，颅内电生理数据是从癫痫患者中获得的。癫痫可能改变LH – DLHPC动力学；然而，先前的研究表明，在癫痫电生理事件之外的癫痫患者中记录了正常的生理反应50。我们的分析管道遵循以前的努力检测这些事件并消除了至少一个事件的任何试验。随着癫痫病理生理学和焦点因个人而异，我们的小组分析限制了在组水平上保留各种病理动态的程度。这表明我们的发现对于推断DLHPC – LH动力学很有用，但是对于这些发现对非癫痫组的普遍性的未来验证是必要的。
总体而言，模式的融合阐明了在与疾病相关的状态下扰动的电路，从而进一步了解了我们对人脑中特定的淋巴结相互作用如何参与肥胖和相关饮食失调的理解。
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