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上皮到间质转变（EMT）调节肿瘤的启动，进展，转移和对抗癌治疗的抗性1,2,3,4,5,6,7。尽管在理解EMT及其调节机制在癌症中的作用方面取得了巨大进展，但尚未确定药理靶向EMT的治疗策略。在这里，我们发现Netrin-1在表现出自发EMT的皮肤鳞状细胞癌（SCC）的主要小鼠模型中被上调。NETRIN-1通过施用NP137对Netrin-1的药理抑制作用，NP137是一种netrin-1阻断单克隆抗体，目前用于人类癌症的临床试验中（ClinicalTrials.gov识别剂NCT02977195），降低了SCC中EMT肿瘤细胞的比例，从而减少了SCC中EMT肿瘤细胞的比例，从而减少了转移的数量，并减少了Tumor的数量。单细胞RNA测序揭示了在对照SCC中存在不同EMT状态，包括上皮，早期和晚期EMT以及完整的EMT状态。相比之下，NP137的给药阻止了癌细胞朝着晚期EMT状态和持续肿瘤上皮状态的进展。Netrin-1及其受体UNC5B的短发夹RNA在没有基质细胞的情况下抑制EMT的EMT，并调节了促进肿瘤上皮状态并限制EMT的常见基因特征。为了评估这些发现与人类癌的相关性，我们处理了用A549人类癌细胞系移植的小鼠（在TGFβ1给药后经历EMT 8,9），并使用了NP137。在这些移植的A549细胞中，Netrin-1抑制作用降低了EMT。总之，我们的结果确定了针对癌症EMT的药理策略，开辟了新的抗癌治疗治疗干预措施。
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文章不错《Netrin-1的药理靶向抑制EMT癌症》内容很有帮助